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泡桐丛枝病发生的表观遗传学
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泡桐丛枝病发生的表观遗传学

作者：范国强
出版社：科学出版社出版时间：2023-02-01
开本： B5 页数： 360
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泡桐丛枝病发生的表观遗传学 版权信息

  • ISBN：9787030732644
  • 条形码：9787030732644 ; 978-7-03-073264-4
  • 装帧：一般胶版纸
  • 册数：暂无
  • 重量：暂无
  • 所属分类：
    农业/林业
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泡桐丛枝病发生的表观遗传学 本书特色

该书为下一步开展泡桐基因编辑、阐明丛枝病发生机理和培育新品种奠定坚实的理论基础。

泡桐丛枝病发生的表观遗传学 内容简介

本书以寄主泡桐作为研究切入点，研究泡桐丛枝病发病期间染色质三维结构的差异；构建了泡桐DNA甲基化和m6A图谱，研究与丛枝病发病相关的基因与DNA甲基化水平的变化关系，探究泡桐丛枝病发生和恢复过程中组蛋白甲基化和组蛋白乙酰化的动态变化，鉴定泡桐基因组中组蛋白甲基化和乙酰化相关的修饰酶；阐明了丛枝病发生过程中的ceRNA调经网络，揭示了与丛枝病发生相关的基因及调控途径。本书对泡桐和其他植物的发病病理研究，林木遗传改良及功能基因的研究具有很好的借鉴意义。

泡桐丛枝病发生的表观遗传学 目录

目录
**章　绪论1　
**节　植物植原体病害　1　
一、植原体的发现及特征　1　
二、植原体的分类及检测方法　1　
三、植原体病原研究进展　2　
四、植原体致病机理研究　3　
第二节　泡桐丛枝病研究进展　7　
一、泡桐丛枝病概述　7　
二、泡桐丛枝病研究概况　8　
第三节　表观遗传学研究进展　10　
一、染色质三维构象的研究　10　
二、m6A甲基化修饰　15　
三、染色质开放性　21　
四、DNA甲基化　22　
五、组蛋白修饰概述　26　
六、蛋白质翻译后修饰　31　
七、植物病害发生与ceRNA变化　37　
第四节　研究意义　40　
第二章　泡桐丛枝病发生模拟系统的建立　42　
**节　不同处理条件下泡桐幼苗形态和丛枝植原体含量变化　42　
一、不同处理条件下泡桐幼苗形态变化　42　
二、不同处理条件下泡桐幼苗丛枝植原体含量变化　43　
第二节　泡桐丛枝病发生模拟系统的研究　46　
一、丛枝病幼苗形态与植原体含量变化的关系　46　
二、泡桐丛枝病发生模拟系统的建立　46　
第三章　丛枝病发生与白花泡桐染色质三维结构变化的关系　48　
**节　植原体入侵与白花泡桐染色质三维结构变化的研究　48　
一、Hi-C数据处理与分析　49　
二、白花泡桐全基因组染色质相互作用的高分辨率3D图谱　51　
三、丛枝植原体入侵后白花泡桐染色质三维结构的差异　53　
四、染色质三维结构中A/B区室的鉴定及转换　56　
五、拓扑相关结构域（TAD）的鉴定　58　
六、染色质环的鉴定及变化　59　
七、白花泡桐染色质三维结构模型的构建　60　
第二节　植原体对白花泡桐染色质结构和基因表达变化的影响　62　
一、植原体入侵白花泡桐后染色质结构变化与基因表达的关系　63　
二、联合分析受染色质结构、组蛋白修饰和转录调控变化影响的基因　70　
第四章　丛枝病发生与泡桐m6A的变化关系　74　
**节　白花泡桐m6A测序数据分析　75　
一、m6A测序数据统计分析　75　
二、丛枝病苗m6A图谱构建及m6A peak分析　76　
三、m6A基序的鉴定　80　
四、丛枝植原体对白花泡桐基因表达的影响　80　
五、MeRIP-qRT-PCR验证　81　
六、m6A修饰影响选择性剪接　81　
第二节　丛枝病发生对m6A甲基化修饰基因的影响　83　
一、m6A测序与转录组测序的关联分析　83　
二、丛枝病发生特异相关的甲基化修饰基因分析　84　
三、STM、CLV2维持茎端分生组织的稳定性受m6A修饰的调控　85　
第五章　丛枝病发生与泡桐染色质可及性的变化关系　87　
**节　ATAC-Seq测序数据分析　88　
一、ATAC-Seq测序数据统计和质量评估　88　
二、ATAC-seq的peak分析　89　
三、样本间的开放性差异分析　92　
第二节　植原体侵入导致的泡桐染色质开放性差异调控区关联转录因子分析　94　
一、植原体感染导致的差异调控区分析　94　
二、泡桐丛枝病的发生受多种转录因子调控　95　
第六章　丛枝病发生与DNA甲基化的变化关系　97　
**节　不同试剂处理对白花泡桐丛枝病幼苗DNA甲基化的影响　98　
一、MMS处理对白花泡桐丛枝病幼苗DNA甲基化的影响　98　
二、利福平处理对白花泡桐丛枝病幼苗DNA甲基化的影响　107　
第二节　丛枝病发生与基因表达的变化关系　116　
一、MMS处理对白花泡桐丛枝病幼苗基因表达的影响　116　
二、利福平处理对白花泡桐丛枝病幼苗基因表达分析　126　
三、WGCNA共表达分析　135　
四、与丛枝病相关基因的筛选　140　
第三节　丛枝病发生与DNA甲基化基因表达变化的关系　140　
一、DNA甲基化对基因表达的影响　141　
二、DNA甲基化差异基因的功能分析　142　
三、基于转录组和DNA甲基化组的丛枝病相关基因的筛选　142　
四、qRT-PCR验证　145　
五、BS-PCR验证　147　
第七章　丛枝病发生与组蛋白修饰变化的关系　150　
**节　丛枝病发生与组蛋白甲基化的关系　150　
一、植原体入侵对白花泡桐形态和组蛋白甲基化修饰的影响　150　
二、ChIP-Seq数据处理与比对统计　152　
三、组蛋白甲基化修饰的全基因组分布模式　154　
四、丛枝病发生和恢复过程中组蛋白甲基化修饰水平的动态变化　157　
五、丛枝病发生和恢复过程中基因表达水平的动态变化　166　
六、组蛋白甲基化修饰对基因表达的影响　168　
第二节　丛枝病发生与组蛋白乙酰化的关系　172　
一、植原体入侵对白花泡桐组蛋白乙酰化修饰的影响　173　
二、ChIP-Seq数据处理与比对统计　173　
三、组蛋白乙酰化修饰的全基因组分布模式　174　
四、丛枝病发生和恢复过程中组蛋白乙酰化修饰水平的动态变化　177　
五、组蛋白乙酰化修饰对基因表达的影响　182　
第三节　丛枝病发生与组蛋白甲基化和乙酰化修饰酶的变化分析　186　
一、PfHM基因家族的鉴定　186　
二、PfHM基因在染色体上的分布　193　
三、PfHM基因家族系统进化和保守结构域分析　195　
四、PfHM基因在其他物种中的同源基因分析　201　
五、PfHM基因响应植原体入侵的表达模式　203　
第八章　丛枝病发生的蛋白质组学研究　207　
**节　泡桐丛枝病发生与定量蛋白质组测序　207　
一、定量蛋白质组学基本信息　207　
二、蛋白质功能分析　208　
第二节　泡桐丛枝病发生相关蛋白质的筛选　209　
一、转录组与蛋白质组关联分析　209　
二、非编码RNA与蛋白质组关联分析　212　
三、响应植原体入侵的差异蛋白质鉴定　213　
第九章　丛枝病发生的非组蛋白修饰变化研究　218　
**节　白花泡桐丛枝病发生与磷酸化　218　
一、磷酸化位点、肽段及蛋白质的鉴定　218　
二、泡桐磷酸化蛋白功能分析　219　
三、磷酸化位点motif分析及序列二级结构分析　220　
四、保守磷酸化蛋白鉴定　222　
五、蛋白激酶预测　222　
六、差异磷酸化蛋白及磷酸化位点鉴定　224　
七、丛枝病发生相关磷酸化蛋白鉴定　225　
第二节　泡桐丛枝病发生与乙酰化　228　
一、泡桐总蛋白乙酰化Western blot检测　228　
二、乙酰化位点、肽段及蛋白质的鉴定　229　
三、泡桐乙酰化蛋白功能分析　230　
四、乙酰化位点motif及序列二级结构分析　232　
五、保守乙酰化蛋白鉴定　235　
六、响应丛枝植原体侵染的差异乙酰化蛋白鉴定　236　
第三节　泡桐丛枝病发生与巴豆酰化　240　
一、总蛋白巴豆酰化Western blot检测　240　
二、巴豆酰化位点、肽段及蛋白质的鉴定　241　
三、巴豆酰化蛋白功能分类、motif及二级结构分析　242　
四、保守巴豆酰化蛋白的鉴定　245　
五、差异巴豆酰化修饰蛋白的鉴定　245　
六、蛋白磷酸化、乙酰化和巴豆酰化修饰相互作用　249　
第十章　丛枝病发生与泡桐ceRNA变化关系　254　
**节　丛枝病发生与ceRNA表达谱分析　254　
一、白花泡桐转录本表达谱　255　
二、泡桐miRNA表达谱　260　
三、白花泡桐lncRNA表达谱　266　
四、白花泡桐circRNA表达谱　272　
第二节　丛枝病发生特异相关ceRNA研究　280　
一、丛枝病发生特异相关RNA的鉴定281　
二、白花泡桐丛枝病发生特异相关ceRNA网络的构建及分析　296　
三、白花泡桐丛枝病发生特异相关ceRNA的qRT-PCR验证　303　
四、miR156f及其靶基因PfSPL3的功能验证　304　
第三节　丛枝病发生与特异相关miR156f的分子功能分析　304　
一、miR156f与PfSPL3的关系　305　
二、miR156f的模拟靶标　306　
三、丛枝病发生特异相关miR156f靶基因SPL3互作蛋白　306　
四、PfSPL3调控基因预测　312　
参考文献　314
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泡桐丛枝病发生的表观遗传学 节选

**章绪论 **节植物植原体病害 一、植原体的发现及特征 植原体，原称类菌原体（mycoplasma-like organism，MLO），是日本科学家Doi等（1967）首次发现的，其属于原核生物界柔膜菌纲植原体属，无细胞壁，是由细胞质、核糖体、线状核酸类物质及其外面包被的3单位膜所组成的原核微生物（Bertamini et al.，2003）。其遗传物质为双链DNA；其遗传形式主要以染色质和质粒为主，基因组较小（为530～1350kb），DNA的G+C含量较低（为23%～29%），染色质为环状或者线状。 植原体专一寄生于植物韧皮部细胞，难以人工培养，其传播主要通过以植物韧皮部为食的刺吸式昆虫（飞虱、蚜虫、木虱和叶蝉等）及无性繁殖（如嫁接、扦插或离体繁殖）等（Oshima et al.，2011；宋传生，2014）进行。因介体昆虫与其所传播的植原体之间具有高度特异性，有些植原体可以由多种介体昆虫传播，单种介体昆虫也可以传播多种植原体。据报道，植原体可感染世界范围内98科1000多种植物（Seemüller et al.，1998；Lee et al.，2000），包括粮食作物、林木、蔬菜、果树和花卉等植物，仅中国报道的有关植物植原体病害就有100余种，主要有枣疯病（田国忠等，2002）、泡桐丛枝病（Yue et al.，2008）、苦楝丛枝病（宋传生等，2011）、桑萎缩病（蒯元璋，2012）和莴苣黄化病（Lin et al.，2014），给中国农林业生产造成了巨大的经济损失（刘仲健等，1999；赖帆等，2008）。 二、植原体的分类及检测方法 对于植原体的分类方式，早期主要依据寄主的症状（Kirkpatrick et al.，1987）或者介体昆虫的专一性（Shiomi and Sugiura，1984）等生物学特性进行分类，例如，依据寄主的症状，植原体可以分为衰退、丛枝和变绿三类；依据植原体的特点以及植原体在不同植物上所表现的症状，可将植原体划分为不同的种类。然而，植株矮化、叶片变黄、萎缩等表型特征是由多种因素造成的，不能稳定地表现其病害特点，因此，不能准确地区别植原体的不同种类。此外，由于人工接种工作也比较复杂，基于生物学特性的分类方法在植原体系统分类工作中受到极大的限制。随着分子生物学技术的快速发展，可以依据植原体基因组的16SrRNA序列的保守性和RFLP分析图谱的相似系数，分析不同植原体之间的遗传关系，从而对一些植原体进行分类（Lee et al.，1998），极大地促进了植原体分类的研究。到目前为止，世界范围内已经报道有32种植原体，并且随着环境的变化，一些植原体仍在不断地分化（Lee et al.，2011）。 自从植原体发现至今，其检测方法已经从传统的症状学发展到现代的分子生物学。传统检测植原体的方法主要是依据感染植原体后表现出的症状进行检测。 然而，同一类别的植原体在不同植物，或者同一植物的不同组织、不同发育阶段或不同的生存环境，所表现出的症状都有可能不一样。因此，传统上依据微生物形态或生理表型特征分类方法来检测和鉴定植原体病害及其分类是不可靠的（宋晓斌等，1997）。电子显微镜的应用使人们认识到植原体完整的立体结构，并且也在多种木本植物中检测到植原体的存在（Lee and Davis，1983；陈永萱和叶旭东，1986）。随着分子生物学技术的快速发展，利用抗原抗体免疫反应的血清学可以快速准确地检测植原体存在与否、存在位置和数量（Firrao et al.，2007）。在泡桐、枣树、桑树及梨树等中均检测到了植原体（Chen and Jiang，1988；Jiang et al.，1989；Shen and Lin，1993）。 血清学检测植原体虽然操作简单，但是由于植原体难以人工培养、在寄主内的含量低、易破碎等特点，导致抗原的制备难度较大。而核酸杂交的方法具有较高的灵敏度，特别是对木本植物中植原体的检测。目前，研究人员利用核酸杂交方法分别检测了翠菊黄化病（Kuske et al.，1991）和泡桐丛枝病（Ko and Lin，1994）等病害。但由于一些木本植物中的植原体浓度偏低且纯化困难，该技术的使用范围受到了一定的限制（Kollaretal.，1990）。随着PCR技术的出现，植原体检测的灵敏度得到了大大提升，尤其是巢式PCR、免疫捕获PCR和实时荧光定量PCR的应用，使得植原体的检测更加准确、简洁、快速，并且成功地检测出翠菊黄化、苹果簇生、椰子致死黄化、榆树黄化等植原体（Deng and Hiruki，1991；Lee et al.，1994；Rajan and Clark，1994；廖晓兰等，2002）。 三、植原体病原研究进展 自日本学者Doi等（1967）发现植原体以来，人们对植原体的分类地位进行了大量研究工作。Lee等（1993）和Schneider等（1993）根据植原体16SrDNA基因的限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism，RFLP）和全序列对植原体进行了分类，建立了植原体分子分类学的基本框架。Wei等（2007）利用生物信息学方法对植原体的16S rDNA序列进行RFLP分析，将已报道的植原体分类单位增加到28个组、100个亚组。Zhao等（2009）开发出iPhyClassifier在线软件，将植原体分为30个组、100多个亚组。此后，Win和Jung（2012）及万琼莲等（2014）利用植原体16SrDNA基因及核糖体蛋白（ribosomal protein，rp）基因对暂定种Phytoplasma aurantifolia和花生丛枝植原体株系进行了鉴定。植原体基因组DNA包括染色体DNA和染色体外DNA（主要以质粒的形式存在），大小为530～1350kb。基因组DNA中A+T含量较高，G+C含量较低（23%～29%）。科技工作者借助于脉冲电泳使分离的植原体DNA片段大小达到Mb级（Schwartz et al.，1983），有利于植原体基因组学的研究。Neimark和Kirkpatrick（1993）首次从植物中分离出完整的环状植原体染色体，大小为640～1185kb。Firrao等（1996）完成了世界上**张西方X-病植原体（Western X-disease phytoplasma）基因组的物理图谱；随后，人们用PFGE方法、内切酶酶切和Southern杂交技术获得了4个植原体株系染色体的物理图谱：苹果簇生植原体（apple proliferation phytoplasma）（Lauer and Seemüller，2000）、甜薯小叶植原体（sweet potato little leaf phytoplsma）（Padovan et al.，2000）、欧洲核果黄化植原体（European stone fruit yellows phytoplasma）（Marcone and Seemüller，2001）和葡萄金黄化植原体（flavescence dorée phytoplasma）（Malembic-Macheretal.，2008）这5种植原体物理图谱的成功绘制不仅加深了人们对植原体基因组的了解，而且也为植原体基因组序列拼接奠定了基础。近年来，随着DNA测序平台的完善和测序精度的提升，科技工作者已完成了洋葱黄化植原体（OY-M）（Oshima et al.，2004）、翠菊黄化植原体（AY-WB）（Bai et al.，2006）、澳大利亚葡萄黄化植原体（PAa）（Tran-Nguyen et al.，2008）、草莓致死黄化植原体（SLY）（Andersen et al.，2013）、苹果簇生植原体（AT）（Kube et al.，2008）、玉米丛矮病植原体（MBS）（Orlovskis et al.，2016）和枣疯病植原体（JWB）（Wang et al.，2018a）等7种植原体基因组的测序工作，并绘制出了它们的完成图（表1-1）。这些图谱的绘制使人们对植原体病害病原的物理特性、DNA碱基组成、编码蛋白质基因的特点及其依赖寄主生存的方式等有了较为清楚的了解，同时也为植原体致病机理的阐明奠定了坚实基础。 四、植原体致病机理研究 植原体入侵寄主后，病原自身的生长繁殖会引起植物的一系列变化，主要是形态、生理生化、组织和分子水平的变化。 （一）寄主植物的形态变化 植原体入侵引起的植物典型症状有：丛枝、花变叶、花变绿、矮化、黄化、红化、芽和叶片失绿、小叶化、枝条带化等。这些症状可归为丛枝类、黄化类和花器变态类3类。植原体病害发生后，单一寄主植株并不总同时呈现以上3类症状，有的植株出现其中的一类症状，而有的则会同时呈现两类症状，如泡桐丛枝病同时呈现丛枝和花器变态等症状。植物的形态变化因植原体和寄主种类、入侵时间和环境的差异而不同。 （二）寄主植物的生理生化变化 植原体入侵可导致寄主植物内源激素的紊乱、胼胝质积累、叶绿素和光合作用活性降低，氨基酸转运、碳水化合物代谢，以及蛋白质、多胺类物质、酚类化合物及其他次级代谢产物含量的变化。Kesumawati等（2006）和杜绍华等（2013）研究发现，植原体入侵可使植物体内细胞分裂素含量增加，感病植株根部组织中碳水化合物含量降低、代谢能力下降，从而影响植物正常生理代谢活动，导致整个植株发育受阻。植原体入侵寄主植物后可产生多种病症相关蛋白（PR-protein），PR-protein的积累有助于植株总蛋白含量的增加，如抗病系植株的总蛋白量要远高于感病系植株（Junqueira et al.，2004）。酚类物质在病原入侵的植株尤其是病原入侵的抗性植株中大量积累，并且对病原菌有毒害作用，如染病苹果中多酚含量是健康苹果的3倍，李树也有同样的现象（Musetti et al.，2000）。此外，植原体的入侵不仅使植物叶片内叶绿素酶活性升高（Bertamini et al.，2002a），而且使其光合作用相关基因表达水平降低（Bertamini et al.，2002b）。范国强和蒋建平（1997）研究表明，病叶中胱氨酸的含量较健康叶片多，而苯丙氨酸含量则相反，病叶内的碱性氨基酸含量明显低于健康叶片。植原体入侵寄主引起的生理生化变化是植原体病害发生的中下游过程，研究植原体引起寄主体内的这些变化，有利于科技工作者筛选出病害发生生理生化标志物。 （三）寄主植物的组织（细胞）变化 植原体可导致韧皮部组织坏死和筛管内胼胝质的积累（田国忠等，1994a）。泡桐患丛枝病后，枝的顶芽弱化，茎形成层和叶肉中的栅栏组织变薄，次生木质部导管变细，叶脉木质化程度降低，叶背毛刺数量减少（宋晓斌等，1993）。感染桑萎缩病的桑叶及嫩梢中的叶肉细胞，部分细胞核降解、核质部分流失；叶绿体内淀粉粒和嗜锇颗粒有不同程度积累，部分叶绿体外膜破裂、基质流失，有些基粒不规则分散并降解；线粒体及粗面内质网在数量上有不同程度增加但没有叶绿体明显，部分线粒体嵴膨胀并出现降解等现象（徐均焕和冯明光，1998）。这些变化与植原体对寄主植物的危害程度密切相关。 （四）寄主植物在分子水平上的变化 1.寄主植物基因表达的变化 近年来，科技工作者利用高通量测序技术，研究了泡桐、莱檬等患丛枝病前后转录组、非编码RNA（miRNA和lncRNA）、蛋白质组和代谢组的变化情况，从中筛选出了大量与泡桐、莱檬丛枝病发生相关的基因、非编码RNA等（Mardi et al.，2015；Liu et al.，2013；Fan et al.，2014；Cao et al.，2018a；Wang et al.，2018g；Dong et al.，2018b）。但由于筛选出的基因、非编码RNA等数量庞大，很难

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